目的:本研究旨在探讨融合抗氧化酶GST-SOD1-X-R9(GS1XR)对正常鼻咽上皮细胞NP69的放射防护作用及其可能的机制.方法:培养NP69细胞,分为空白对照(Untr)组、EGFP-GS1组、EGFP-GS1R组和EGFP-GS1XR组,检测0.5　mg/mL不同融合抗氧化酶的跨膜效应.用CCK-8法测定3种融合抗氧化酶在0～1　mg/mL质量浓度范围内的细胞毒性.以DCFH-DA荧光探针测定0～6　Gy　X射线和不同剂量(0～1　mg/mL)GS1XR对NP69细胞内ROS水平的影响.进一步实验将NP69细胞分为Untr组、4　Gy　X线单纯照射Ctrl组和照射前分别预处理GS1、GS1R、GS1XR及阿米福汀(AMFT,4μg/mL)组,检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞的凋亡率,用WB法检测Nrf2入核量、抗氧化基因GCLC以及抗凋亡因子Bcl-2和凋亡因子BAX的表达.结果:实验结果显示,EGFP-GS1不具备跨膜能力,而EGFP-GS1R和EGFP-GS1XR能够有效跨膜进入NP69细胞(P＜0.0001).经24　h处理后,3种融合抗氧化酶均使细胞活力保持在80％以上,其中GS1XR处理组的细胞活力维持在100％以上.4　Gy　X射线照射显著增加细胞内ROS水平(P＜0.01),GS1XR以剂量依赖方式清除辐射诱导的ROS.与Ctrl组相比,GS1XR显著降低受照细胞内的ROS水平(P＜0.05),促进Nrf2的入核(P＜0.01),上调抗氧化基因GCLC(P＜0.0001),降低细胞的凋亡率(P＜0.0001)和抗凋亡因子Bcl-2(P＜0.001)的表达,并下调促凋亡因子BAX的表达(P＜0.05).GS1XR的整体保护作用与GS1R相似,且与阿米福汀效果相当.结论:融合抗氧化酶GS1XR对NP69细胞具有显著的放射防护效应,其机制可能与其可进入细胞清除受照细胞内ROS,激活Nrf2信号通路,并调节Bcl-2和BAX的表达有关,GS1XR有望成为一种新型的放射防护剂.