目的:体外研究脂联素(APN)对甲基环糊精包被的胆固醇(Chol:MβCD)诱导的人血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫化过程的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞,将细胞分为5组,即对照组(正常培养VSMCs)、泡沫细胞组(VSMCs与100　mg/L　Chol:MβCD共孵育24　h)及低、中、高剂量APN组(在泡沫细胞组基础上分别加入2.5、5和10　mg/L　APN干预24　h).油红O染色及脂质含量计算分析各组细胞泡沫化情况,酶荧光法检测胞内胆固醇含量及细胞胆固醇流出率.RT-qPCR和Western　blot法分别检测各组细胞内沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)mRNA和蛋白的表达.结果:与对照组相比,泡沫细胞组胞质内可见大量红色脂滴聚集,胞核突出,胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量及CE/TC值均显著升高(P＜0.05),细胞胆固醇流出率增加(P＜0.05),符合泡沫细胞改变;SIRT1和PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).APN干预可呈浓度依赖性降低泡沫细胞内脂质沉积(P＜0.05),减少胞内TC和CE含量及CE/TC值(P＜0.05),促进细胞胆固醇流出(P＜0.05);SIRT1和PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平随着APN浓度的升高而逐步升高(P＜0.05).结论:APN在体外可呈浓度依赖性抑制Chol:MβCD诱导的VSMCs泡沫化,其机制可能与调控SIRT1/PGC-1α信号通路有关.