目的探讨口服灌胃PTD.SOD对大鼠局灶性脑缺血再灌注(cerebral　ischemia-reperfusion,CIR)引起的脑损伤的保护作用及机制。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型(middl　ecerebral　artery　occlusion,MCAO),缺血2h,再灌注24h。于缺血前一周开始灌胃给予PTD-SOD10,20,40mg·kg-1,2次d-1。对术后MCAO大鼠进行神经行为学特性观察并评分;TTC染色法测量大鼠脑梗死面积;生化法检测大鼠脑组织匀浆中s0D、GSH-Px、CAT的活力和MDA、NO的含量。HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果PTD.SOD可明显改善大鼠神经行为,减少脑梗死面积,提高脑内SOD、GSH-Px、CAT的活性,降低脑组织中MDA及N0含量,减轻脑组织病理改变(P〈0.05或P〈O.01)。结论PTD.SOD可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与其能抗自由基损伤,减轻NO神经毒性有关。