氧化应激是造成溃疡性结肠炎(UC)的重要原因之一,而超氧化物歧化酶(SOD)是调控氧化应激的基本分子。为了探究TAT-SOD脂质体对UC模型大鼠的口服治疗作用,作者利用乙醇沉淀和大孔树脂分离的方法,从基因重组毕赤酵母菌发酵液中分离纯化TAT-SOD;利用TritonX-114相分离法,去除其细菌内毒素;利用逆向蒸发法,制备TAT-SOD脂质体;利用DSS诱导构建UC模型大鼠,经灌胃给药,通过DAI评分、结肠密度、组织切片、血清SOD酶活、血清脂多糖含量,评价其治疗效果。结果表明:初步分离获得TAT-SOD,比活为11　003　U/mg;TritonX-114对内毒素的去除率为99.30%;成功制备TAT-SOD脂质体,经体外模拟消化液处理,其酶活回收率为81.80%;动物实验中,SOD给药组与模型组相比,DAI评分均显著降低(P＜0.05),且TAT-SOD脂质体组的评分最好;结肠密度和组织切片观察发现,结肠组织损伤情况均明显改善,且TAT-SOD脂质体组的改善最好;血清中SOD酶活均显著提高(P＜0.05),且TATSOD脂质体组的酶活最高;血清中LPS含量无显著差异。这些表明,TAT-SOD脂质体对DSS诱导UC模型大鼠有良好的口服治疗效果,有望为UC的辅助治疗提供新的选择。