近年来，因肥胖症所造成的社会问题和医疗负担越发严重。肥胖主要是由于机体能量的摄入与消耗不平衡所致，而中枢神经系统以及相关神经元在机体能量代谢平衡的调控中发挥着重要作用。下丘脑弓状核含有抑食性阿黑皮素原　(Proopiomelanocortin，POMC)　神经元和促食性神经肽Y　(Neuropeptid　Y，NPY)/刺鼠相关蛋白(Agouti-related　protein，AgRP)　神经元，是调控机体摄食行为的主要神经元。研究显示，高脂饮食会诱导POMC神经元中的Rb　蛋白发生磷酸化修饰并失活，导致POMC　神经元从静息状态重新进入细胞周期循环，进而迅速转向细胞凋亡。高脂饮食也会引起神经元再生抑制，并诱导炎症发生和神经元损伤，使神经元稳态失衡，引发瘦素抵抗，最终导致肥胖症的发生。文中就神经元稳态失衡以及肥胖症等疾病之间的关系进行了综述，希望能为饮食诱导肥胖症等疾病的治疗和预防提供新的方向和思路。.The　social　problems　and　medical　burdens　caused　by　obesity　have　become　more　serious　in　recent　years.　Obesity　is　mainly　caused　by　the　imbalance　of　energy　intake　and　consumption　in　the　body.　The　central　nervous　system　and　related　neurons　regulate　the　balance　of　energy　metabolism.　The　hypothalamic　arcuate　nucleus　(ARC)　contains　anorexigenic　proopiomelanocortin　(POMC)　neurons　and　orexigenic　neuropeptid　Y(NPY)/agouti-related　protein　(AgRP)　neurons　that　regulate　the　feeding　behavior　of　body.　High-fat　diet　induces　phosphorylation　of　Rb　protein　in　POMC　neurons,　and　inactivation　of　Rb　phosphorylation　leads　to　re-entry　of　POMC　neurons　from　the　resting-state　into　the　cell　cycle,　which　rapidly　shifts　to　apoptosis.　High-fat　diet　also　causes　the　inhibition　of　neuronal　regeneration,　induces　inflammation　and　neuronal　damage,　loss　of　neuronal　homeostasis,　leptin　resistance,　and　ultimately　leads　to　obesity.　This　review　discusses　the　relationship　between　loss　of　neuronal　homeostasis　and　dietary　obesity,　as　well　as　the　underlying　mechanisms,　which　might　provide　the　evidence　for　prevention　and　treatment　of　these　diseases.