目的:探索斯诺普利(Cap-NO)干预循环肿瘤细胞(CTCs)粘附于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用.方法:UV-Vis检测在不同时间点及不同浓度梯度下Cap-NO的特征吸收峰(300　nm)峰值;MTT法检测Cap-NO对HUVECs和HT-29的毒性;粘附实验检测Cap-NO抑制肿瘤细胞HT-29粘附到HUVECs的效率;流式检测Cap-NO对肿瘤细胞粘附分子及整合素活性的作用;qRT-PCR和三磷酸腺苷(ATP)检测Cap-NO对肿瘤细胞HK1、HK2、MMP2的mRNA表达和ATP水平.结果:Cap-NO的特征峰(300　nm)峰值,随着浓度的减小和时间的延长而减小;Cap-NO对2种细胞都表现为低毒性;Cap-NO可抑制肿瘤细胞粘附到人脐静脉内皮细胞,且与给药浓度成正比;对肿瘤细胞的分子CD44具有抑制作用,且与给药浓度成正比;Cap-NO也可抑制HK1、HK2、MMP2的mRNA表达并降低ATP的形成,抑制肿瘤能量代谢.结论:Cap-NO是一种有效的NO供体化合物,在低细胞毒性浓度范围内能有效干预肿瘤细胞粘附于血管内皮细胞,抑制肿瘤细胞能量代谢,可能具有预防肿瘤转移的作用.